États de choc

 

États de choc

 

Le terme<  choc>  peut etre defi ni comme un syndrome associant une perfusion

tissulaire inadequate et un metabolisme cellulaire anormal. Plusieurs etiologies

peuvent lui etre rapportees (hypovolemique, cardiogenique, obstructif, anaphylactique

et septique).

La PA peut etre variable, mais generalement il existe un collapsus ou tout au

moins une diminution des valeurs par rapport a la PA habituelle.

 

Tableau commun

 

Sur le plan clinique

 

La PA differentielle (pression pulsee en pression invasive) est pincee. L’hypotension

induit une reaction sympathique responsable de la tachycardie habituelle. Les

signes cutanes sont tres importants et peuvent orienter vers une etiologie. Dans

tous les cas, il existe une oligurie. On observe generalement une angoisse, mais il

peut exister des troubles de conscience et parfois des convulsions. L’examen doit

etre le plus complet possible, en particulier a la recherche d’une cause, mais ne

doit pas retarder la prise en charge therapeutique. Celle-ci comporte une oxygenotherapie

selon les modalites indiquees dans le chapitre ≪ Les pathologies respiratoires

≫. Le patient doit etre positionne en fonction de l’etiologie.

Dans tous les cas, un monitorage minimal est mis en place : ECG continu,

pression non invasive, oxymetre de pouls, prise de temperature. Parfois, l’oxymetre

ne fonctionne pas s’il existe une hypoperfusion peripherique. On pourra

alors faire appel a un deuxieme site (lobe de l’oreille ou front). Au minimum,

une voie veineuse peripherique sera mise en place et soigneusement fi xee.

Lorsque les signes cliniques persistent apres les premieres mesures de reanimation,

une voie veineuse centrale est mise en place (de preference par voie

femorale) ainsi qu’un catheter arteriel.

Les examens paracliniques suivants sont pratiques : ionogramme sanguin,

NFP, coagulation, taux d’hemoglobine, creatininemie, gazometrie arterielle et

lactatemie. Les autres examens dependent de l’orientation etiologique : troponine

I ou T si ischemie myocardique, brain natriuretic peptide (BNP) ou NTproBNP

si insuffi sance cardiaque ainsi que des examens d’imagerie incluant

l’echographie thoracique (cf. encadre).

Lorsque la cause du choc est rapidement reconnue et traitee, l’evolution peut

etre simple. Dans les autres cas s’installe une souffrance multiviscerale mediee

par un grand nombre de molecules dont les cytokines. Dans un premier temps

survient un syndrome de reponse systemique infl ammatoire (SIRS) avec vasoplegie

pouvant demander un traitement par noradrenaline. Dans un second

temps, un tableau de defaillance multiviscerale (MOF) (multi organ failure)

s’installe avec atteinte renale et hepatique potentiellement irreversible.

Orientations étiologiques

 

Le syndrome de choc peut relever de plusieurs causes ayant chacune un traitement

specifi que. Cependant une oxygenotherapie sera constamment realisee et

au minimum un catheter peripherique mis en place.

 

Choc hypovolémique

 

On parle d’hypovolemie relative lorsqu’il existe une vasodilatation importante

expliquant l’effondrement des resistances vasculaires peripheriques ; cela peut

etre rencontre en presence d’une section medullaire haute. L’hypovolemie

absolue peut etre la consequence de :

– pertes hémorragiques : le diagnostic est facile en presence de pertes exteriorisees,

mais plus diffi cile en presence d’une hemorragie interne (rupture

d’organe plein abdominal, hemothorax…). Le patient est alors pale, presente

volontiers des sueurs et des frissons. Les veines sont plates. Sur le plan biologique,

le taux d’hemoglobine est abaisse surtout si le patient a deja ete perfuse

en l’absence de transfusion sanguine. Un remplissage par macromolecules sera

effectue en attendant le resultat des deux determinations de groupage sanguin et

la recherche d’anticorps irreguliers qui permettront la commande des produits

sanguins labiles (concentres de globules rouges, mais aussi plasma frais congele

et concentres plaquettaires en cas d’hemorragie massive). En cas d’extreme

urgence, la transfusion de concentres globulaires O negatif est admise. L’examen

clinique sera complete par les touchers pelviens et par les examens d’imagerie

permettant le diagnostic le plus precoce possible d’une hemorragie interne. Le

traitement est le plus souvent chirurgical, cependant un hematome retroperitoneal

ne requiert pas habituellement la chirurgie.

A cote des chocs hemorragiques, deux autres categories de chocs hypovolemiques

sont individualisees :

– pertes plasmatiques chez le patient presentant des brulures etendues

pouvant justifi er l’administration d’albumine pour corriger une pression oncotique

basse (tableau VI) ;

– pertes hydroélectrolytiques ( deshydratation extracellulaire).

En attendant les effets de l’expansion volemique, le patient sera allonge en

decubitus dorsal avec les membres inferieurs sureleves.

 

Chocs cardiogéniques

 

Habituellement, il s’agit d’un dysfonctionnement de la pompe cardiaque. L’atteinte

myocardique peut etre d’origine ischemique (myocardite, syndrome coronarien

aigu ou infarctus), plus rarement traumatique (traumatisme cardiaque)

ou par atteinte toxique (antimitotique, intoxication au monoxyde de carbone,

au meprobamate ou aux medicaments cardiovasculaires depresseurs). Il peut

egalement s’agir d’une dysfonction valvulaire aigue (insuffi sance mitrale par

rupture de cordage ou de pilier, endocardite infectieuse). Un trouble du rythme

aigu peut egalement etre mis en cause (tachyarythmie extreme, dissociation

auriculo-ventriculaire, passage en fi brillation auriculaire-FA sur insuffi sance

cardiaque sous-jacente…).

Presentant des signes semblables, on distingue les chocs obstructifs par

tamponnade cardiaque liee a un epanchement pericardique aigu ou par embolie

pulmonaire.

Le patient, qui sera assis, presente des signes d’insuffi sance ventriculaire :

– insuffi sance ventriculaire gauche : tableau OAP : polypnee, crepitants predominants

aux bases, a l’extreme expectorations mousseuses, galops, cyanose.

Devant une dyspnee, la normalite des taux de BNP ou de NT-proBNP elimine

le plus souvent ce diagnostic. L’ECG peut montrer des signes d’hypertrophie

ventriculaire gauche et un axe gauche de QRS. Le cliche thoracique de face

pratique au lit montre des opacites bilaterales symetriques predominant dans

les bases et eventuellement une augmentation de l’ombre cardiaque. L’echographie

transthoracique met en evidence une alteration de la contractilite ou

des signes d’augmentation des pressions de remplissage du ventricule gauche.

A cote de l’OAP, l’insuffi sance ventriculaire gauche peut se traduire par un

pseudo- asthme cardiaque (spasticite bronchique) qui repondra au traitement

de l’insuffi sance ventriculaire gauche ;

– insuffi sance ventriculaire droite : elle se traduit cliniquement par une turgescence

jugulaire, un visage souvent cyanose, une hepatomegalie douloureuse, un

refl ux hepatojugulaire, des oedemes predominants aux membres inferieurs et

pouvant aller jusqu’a un tableau d’anasarque. Il existe frequemment des epanchements

pleuraux ; l’ECG met en evidence des signes d’hypertrophie auricu

laire droite, un axe droit de QRS. L’echocardiographie montre une dilatation

des cavites droites, et l’insuffi sance tricuspidienne permet de mesurer une pression

arterielle pulmonaire systolique elevee. Si une voie veineuse centrale est

mise en place, la pression veineuse centrale est elevee, ce qui diminue d’autant

la pression de perfusion systemique.

Le traitement symptomatique repose sur les medicaments inotropes positifs

(tableau IV) et devra diminuer les apports hydroelectrolytiques, mettre en place

une assistance respiratoire en cas d’insuffi sance ventriculaire gauche (ventilation

invasive ou non) et utiliser eventuellement des vasodilatateurs (tableau V)

si la PA systemique le permet (nitres, nitroprussiate de sodium, urapidil). Les

troubles du rythme devront etre egalement traites. En cas d’insuffi sance ventriculaire

gauche, une CPIA pourra etre mise en place par voie arterielle femorale.

La prevention de la thrombose de cette artere devra etre assuree par heparine

et la survenue de cette complication devra etre surveillee de maniere horaire.

Chez les patients rebelles a ces traitements, une assistance circulatoire mecanique

pourra etre discutee.

Le diagnostic de tamponnade exige la mise en evidence d’un epanchement

pericardique, un septum paradoxal et une gene a l’expansion parietale diastolique.

Le traitement repose sur la ponction drainage pericardique ou la reprise

operatoire apres chirurgie cardiaque.

 

Choc anaphylactique

 

L’hypersensibilite immediate se traduit par des signes de gravite variables :

urticaire, oedeme de Quincke, bronchospasme, choc anaphylactique et arret

cardiaque (AC). L’oedeme de Quincke est traite dans le chapitre sur les atteintes

respiratoires. L’arret cardiaque est traite dans un chapitre separe. Le choc

anaphylactique peut etre du a la liberation massive d’histamine et d’autres

mediateurs par les mastocytes et les polynucleaires basophiles, probablement

sensibilises a un allergene (aliments, piqure d’insectes, latex, antibiotiques…)

et dont la reponse est mediee par des immunoglobulines E specifi ques. Un

tableau similaire peut etre lie a une reaction anaphylactoide dont le mecanisme

physiopathologique est different (il n’y a pas d’activation du systeme immunitaire

par les IgE, mais une liberation d’histamine induite directement par l’allergene.

Plusieurs agents anesthesiques et produits de contraste iodes en radiologie

peuvent declencher une reaction anaphylactoide. Dans le choc anaphylactique,

ces mediateurs induisent une vasoplegie et la pompe cardiaque repond habituellement

par une augmentation de debit pour essayer de compenser l’hypotension

arterielle.

Dans les minutes suivant l’introduction de l’allergene peuvent survenir :

– des signes cutanes, absents si l’etat de choc est intense ;

– des signes cardiovasculaires (tachycardie, hypotension puis etat de choc) ;

– des signes respiratoires (rhinite, laryngospasme, bronchospasme conduisant

a l’asphyxie) ;

– des signes digestifs (nausees, vomissements, douleurs abdominales du type

colique, diarrhees) ;

– parfois d’autres signes (angoisse, toux, arthralgies, convulsions et troubles

de conscience).

Le traitement passe par l’eviction de l’allergene, l’administration d’adrenaline

(de 0,3 a 1 mg sous-cutane ou en perfusion intraveineuse) associee a un remplissage

vasculaire par cristalloides. En effet, l’adrenaline est l’agent therapeutique

de choix, car elle inhibe la liberation d’histamine, produit une vasoconstriction,

une augmentation de l’inotropisme et une bronchodilatation. Les corticoides

n’ont pas d’effet immediat, mais peuvent avoir un effet sur le bronchospasme

et reduire l’incidence des recurrences spontanees durant les heures suivantes.

Les antihistaminiques ont peu d’effet a ce stade. Des prelevements sanguins sont

effectues pour etablir le diagnostic de choc anaphylactique (dosage d’histamine

et de tryptase dans l’immediat ; recherche d’immunoglobulines E specifi ques a

distance). Un avis allergologique sera demande pour preciser les allergenes et

entreprendre eventuellement une desensibilisation. Le patient devra etre porteur

d’une carte et d’une seringue d’adrenaline auto-injectable.

 

Choc septique

 

Le syndrome de choc survient soit du fait de la presence d’un agent infectieux,

soit d’une toxine infectieuse au niveau systemique. L’agent infectieux, generalement

bacterien, provient d’une porte d’entree qu’il faudra rechercher et traiter

au meme titre que l’infection elle-meme. Les mediateurs de l’infl ammation tels

que les cytokines entrainent un effondrement des resistances peripheriques, une

augmentation de la capacitance veineuse, de la permeabilite capillaire, d’ou une

hypovolemie. Dans certains cas s’associe egalement un effet inotrope negatif.

Le patient se presente avec soit une hyperthermie importante, soit une hypothermie.

Les marbrures au niveau des genoux, des cuisses et de l’abdomen sont

frequentes. La cyanose temoigne d’un syndrome de detresse respiratoire associe

et doit faire indiquer la ventilation mecanique apres intubation tracheale. Les

prelevements bacteriologiques devront comporter : hemocultures et prelevements

au niveau de la porte d’entree presumee, si possible avant institution tres

precoce d’une antibiotherapie a large spectre. Les germes les plus rencontres

sont les staphylocoques et les bacilles a Gram negatif. Apres isolement du germe,

l’antibiotherapie sera strictement adaptee a l’antibiogramme. Dans certains cas,

une intervention chirurgicale sera necessaire pour eradiquer le foyer en cause

( peritonite, empyeme…).

Le traitement symptomatique est egalement indispensable avec :

– expansion volemique pour obtenir une pression veineuse centrale autour

de 12 mmHg ;

– noradrenaline en administration continue pour PAM > mmHg ;

– adjonction de dobutamine qui est parfois necessaire pour traiter la

defaillance cardiaque eventuelle (pour Sv Co2 > 70 %) ;

– defi cit relatif en cortisol pourra etre traite par hemisuccinate d’hydrocortisone

et sera poursuivi pendant quelques jours en cas de reponse favorable ;

– epuration extrarenale continue qui a ete proposee.

Des troubles de l’hemostase a type de thrombopenie ou de coagulation

intravasculaire disseminee peuvent se rencontrer avec au maximum un tableau

de purpura fulminans d’origine meningococcique ou streptococcique.

Le syndrome de choc toxique (toxic shock syndrome) comporte des signes

cutanes precoces et tardifs (desquamation), d’evolution souvent foudroyante,

oriente vers les etiologies streptococciques ou staphylococciques et demande

un traitement antitoxinique de 5 jours (clindamycine ou linezolide) en plus

du traitement antibiotique precoce. Une porte d’entree amygdalienne, vaginale

(tampons périodiques) ou cutanée sera recherchée.

Enfi n, une endocardite infectieuse pourra etre diagnostiquee soit d’emblee,

soit a distance et sa porte d’entree sera recherchee (intestinale, dentaire, cutanee,

catheters, toxicomanie Iv…).

Ainsi, l’admission d’un patient en choc impose une prise en charge immediate

impliquant plusieurs professionnels medicaux et paramedicaux. Un

diagnostic et un traitement tres precoce permettront souvent d’eviter une

evolution pejorative.