C’est la perturbation profonde de l’hématose dont le maintien à des valeurs physiologiques est une des fonctions essentielles de l’appareil respiratoire.
Le dénominateur commun de toutes insuffisance respiratoire aiguë est l’hypoxie : PaO2< 60mmHg.
On distingue deux type d’IrsA :
· Hypoxie sans hypercapnie : diminution du flux aérien bronchiolaire.
· Hypoxie avec hypercapnie : défaillance de la commande nerveuse.
Diagnostic :
Trois objectifs : Reconnaître l’IrsA, Apprécier la tolérance et recherche une étiologie :
A - Diagnostic positif :
1- Clinique :
* Signe respiratoires :
· Dyspnée constante, à type de polypnée superficielle le plus souvent atteindre 40 cycles/mm, parfois bradypnée expiratoire évocatrice de bronchospasme, certaines formes de dyspnée constituent des éléments de gravité :
- Bradypnée inspiratoire = obstacle +++
- Rythme irrégulier ou ralentissement progressif= il faut craindre une apnée.
· Cyanose qui traduit un taux d’Hb réduite> 5/dl, elle signe l’hypoxie et peut être absente en cas d’anémie associée. En l’absence d’ATCDs respiratoire (IRC) elle constitue un signe de gravité.
· L’examen pleuro-pulmonaire recherche : une déformation de la cage thoracique, des signes de traumatisme (ecchymoses, volet thoracique…), une asymétrie ventilatoire entre les deux hémithorax, un tirage, une respiration paradoxale thoracique et /ou abdominale.
Rechercher les signes d’orientation étiologique : encombrement bronchique, foyer infectieux…
* Signes cardio-circulatoires : qui peuvent traduire le ralentissement et/ou l’origine de l’IRsA .
· Troubles du rythme divers (tachycardie, tachyarythmie, bradycardie…)
· Poussées hyper-tensives et augmentation du débit cardiaque.
· Signes d’insuffisance ventriculaire dte (décompensation d’une IRC+++).
* Signes neuropsychiques : variables, selon l’étiologie
· En cas de décomposition d’une IRC : encéphalopathie respiratoire ; confusion, astérixis, myoclonie, agitation voir coma.
· En cas d’autres étiologie : les perturbations neurologiques sont aléatoires : agitation, obnubilation.
2- Examens complémentaires :
* Téléthorax : de face, il permet d’aprrécier,
· L’état des parois thoraciques : fracture de cotes, surélévation des coupoles diaphragmatiques…
· L’état du médiastin : silhouette cardique, pneumomediastin, déviation ou élargissement…
· L’état de la plèvre : pleurésie, PON…
· L’état du parenchyme pulmonaire : opacité (atélectasie, pneumonie…), claroté (emphysène…)
* Gaz du sang :
· Authentifier une IRsA, PaO2 >60torr voir<25 torr.
· Définir le type : Hypoxie sans hyper CO2 ou hypoxie avec hyper co2.
· Le retentissement sur l’équilibre acide-basique.
· En cas d’hypoxie sans hypercapnie=> alcalose respiratoire par hypoalcalose respiratoire par hypoxie avec hypercapnie (hypoventilation alvéolaire) => acidose respiratoire.
C.ECG : Systématique
Tachycardie sinusale, nature des troubles du rythme, signes du cœur pulmonaire aigu.
B - Diagnostic de gravité :
La recherche de signes d’intolérance de l’IRsA est au premier plan, l’examen clinique est primordial :
1- Signes d’alerte respiratoire :
· Bradypnée inspiratoire ou extrême, pdypnée rapide et superficielle, Apnée.
· Encombrement majeur.
· Respiration paradoxal thoracique ou abdominale.
· Plaie thoracique.
· Cyanose franche.
2- Signes d’alerte cardio-circulatoires :
· Tachycardie ou brady-arythmie, pouls paradoxal, tendance au collapsus, choc.
3- Signes d’alerte neurologique :
· Etat d’agitation
· Voir coma.
4- Signes d’alerte gazomêtriques :
· Acidose associée à une hypercapnie.
· Hypoxie sévère.
C - Diagnostic étiologique :
L’insuffisance respiratoire aiguë peut être le fait de : obstruction des voies aériennes, l’atteinte du parenchyme pulmonaire ou d’un trouble de la mécanique respiratoire.
1- Causes respiratoires :
· Obstacles laryngé : corps étranger, tumeurs, œdème.
· Obstacle trachéo-bronchite : tumeur, corps étranger, sténose post-trachéotomie.
· Bronchospasme (asthme sévère), OAP, Broncho-pneumopathie chronique obstructive,
embolie pulmonaire, alvéolite, intoxication au CO
· Épanchement pleural liquidien ou aérien.
· Traumatisme : volet thoracique, embolie graisseuse.
2- Causes extra-respiratoires :
· Atteinte neuromusculaire : polio, polyradiculonévrite (Guillan Barré)…
· Intoxication : au nitrate, Barbiturique…
Les principes thérapeutiques :
· Libération des voies aériennes supérieures, mise en position latérale de sécurité.
· Compression d’une hémorragie extériorisée et immobiliser une fracture éventuelle.
· En cas d’arrêt cardio-circulatoires : massage cardiaque externe + ventilation.
· Voies d’abord veineuses.
· Ventilation au masque.
· Transfert vers une unité de réanimation :
- L’hospitalisation est souvent nécessaire.
- Repos au lit + monitoring respiratoire.
- Oxygénothérapie.
- Éventuellement intubation nasotrachéale et ventilation assistée en cas :
De signes d’épuisement respiratoire.
- Stimulation respiratoire + caféine : 0.25g en s/c toutes les 4-6h.
- Apport hydro-électrolytique et calorique.
- Héparine en prévention.
- Antibiothérapie systématique en cas de décompensation d’une BPCO (Amoxi.)
- L’acetazolamide ( inhibiteur de l’anhydrase carbonique) : 0,75 .1,5g/j durant 2 à 3 jours en cas d’insuffisance cardiaque avec taux de bicarbonate> 3,5 mmoll et PH>7,35.
- Traitement étiologique : Broncho-dilatateur en cas d’asthme, anticoagulants en cas d’embolie pulmonaire…
* Médicaments dangereux :
· Diurétiques alcalinisant ( le taux de bicarbonate => Dépression des centres respiratoires).
· Jamais de sédatif (opiacés, benzodiazépine, barbituriques) en absence de ventilation artificielle.
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