Oedème des membres inférieurs

Diagnostic positif

LES ŒDEMES TRADUISENT UNE AUGMENTATION ANORMALE DES LIQUIDES INTERSTITIELS CAUSEE PAR :

Elévation de la pression hydrostatique veineuse

Diminution de la pression oncotique plasmatique

Diminution du débit lymphatique

Troubles de la perméabilité capillaire

Idiopathiques

LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE :

Augmentation de volume des membres inférieurs :

Oedèmes apparaissent pour prise de pds > ou = à 5 kg . En dessous , ils sont infracliniques (sensation de gonflement des MI après station debout prolongée, gonflement des paupières au réveil, marque des bagues)

Au max : Tableau d’anasarque = oedèmes diffus massifs associés à des transsudats des séreuses (épanchement pleuraux, péritonéaux...) => cq hémodyn et respi imposant l’hospitalisation.

Prise de poids

Aspect des œdèmes (généralisés, déclives ou pas, godet, localisés, signes inflammatoires)

Age, sexe, signes fonctionnels, signes généraux, diurèse / aspect des urines, TA

Signes associés : d'ins. cardiaque (droite ou globale), d'ins. hépatocellulaire, d'ins. rénale...

Diagnostic différentiel

OMI "physiologiques" discrets après orthostatisme prolongé

Cellulite

Hydrolipopexie (infiltration adipeuse symétrique des 2 MI épargnant le dos du pied, Godet -)

Physiopath des œdèmes généralisés

HYPOALBUMINEMIE (+ hypoprotidémie)

Peu influencés par la posture (MI, face, paupière), blanc, mou, indolore, Godet +

Si surinfection (érysipèle) : rosés, chauds, douloureux à la palpation

è Perte excessive : Sd néphrotique (rétention hydrosodée associée fréquente par stimulation SRAA^Q et ADH), Entéropathies exsudatives

è Défaut de synthèse : cirrhose hépatique évoluée (hypoalb + ascite + vasodilat préiph et splanchnique, rétention par stimulation SRAA), carence nutritionnelle

AUGMENTATION DE LA PRESSION VEINEUSE

IVD / Ins cardiaque globale (PCC dans sa forme complète -> Sd de Pick = HMG, ascite, OMI)

Compression cave, sd postphébitique, ins veineuse des MI

Sd de Budd-Chiari chronique (TV sus-hépatiques)

ALTERATION MICROCIRCULATION

Médicaments (inhibiteurs calciques^Q, oestroprog, minoxidil, amantadine)

Œdèmes cycliques idiopathiques

Diabète

Carence vitaminique (B1 : béri-béri, C : scorbut)

Hyperperméabilité capillaire systémique (Godet -) : IL2, GM-CSF...

TROUBLES ELECTROLYTIQUES ET HORMONAUX

Oedèmes + hypokaliémie : abus laxatifs / diurétiques => « M^ie des laxatifs »

IRC terminale (apports Na trop imp, AINS, néphropathie glomérulaire assoc)

IRA par Sd néphritique aiguë

Surdosage médic (minéralo et glucocorticoïdes, perfusions)

Cushing

MECANISMES INTRIQUES

Hypothyroïdie : Myxoedème (Godet -), bilan sodé +, ± ins cardiaque associée

Basedow : Ins cardiaque à ht débit, altération mb capillaire, myxoedème pré tibial d'origine immunologique

Maladies de système (LEAD, PAN, sclérodermie, purpura rhumatoïde...) : augmentation perméabilité vasculaire, atteinte d'organes

Grossesse : Gêne au retour veineux, hypoprot, perturbation hormonale

Toxémie gravidique

Diagnostic étiologique

EXAMENS PARACLINIQUES MINI A VISEE ETIO :

BU± protéinurie des 24 h (avec ECBU systématique)

Protidémie, Albuminémie

Iono (Na+ et osmolalité normales sauf si troubles de l'hydratation intracellulaire associée)

OEDEMES LOCALISES (UNILATERAUX)

Pas de rétention hydrosodée ni de retentissement rénal ou hémodynamique en général

Veineux (stase + altération paroi capillaire) :

TVP (surale surtout), varices, syndrome post-phlébitique, angiodysplasie, tumeurs

Lymphatique (œdèmes blancs, durs, indolores, Godet -, jusqu'aux orteils^Q) :

Agénésie, compression (ADP, tumeurs, constitutionnel), blessure lymphatique, filariose (éléphantiasis fréquent :

hyperkératose réactionnelle distale)

Lymphœdème congénital des Mbs Infs : Apparaît à la puberté^Q et se complique volontiers de lymphangite^Q

Artériel

OMI pourpre ds poussée d’AOMI ; rarement révélation ischémie aiguë par oedèmes marbrés, glacés, douloureux

Capillaire

Fuite lors de brûlures, infections (érysipèle, cellulite), inflammation (eczéma, dermatose autoimmune, urticaire), Kaposi, traumatisme

Neurologique : algodystrophie, paralysie

Angioneurotique héréditaire (déficit en inh. de la C1 estérase, atteinte dig + ORL associées) cf Q 038

OMI GENERALISES

OMI d'origine cardiaque

Bilatéraux, blancs, mous, indolores, déclives, prenant le godet +

Associés à d'autres signes d'insuffisance cardiaque globale ou d'IVD

Rechercher la cardiopathie causale (examen clinique, ECG, RP, Echo-doppler cardiaque)

OMI d'origine hépatique

Dus à l'hyperpression veineuse et lymphatique, à la baisse de pression oncotique (hypoalbuminémie) et à la rétention hydrosodée

Associés à une hépatopathie sévère avec signes d’hypertension portale et ascite

OMI d'origine rénale

Syndrome néphrotique (hypoalbuminémie)

Glomérulonéphrites aiguës

Insuffisance rénale terminale (baisse de la filtration glomérulaire)

Causes plus rares

Iatrogènes (inhibiteurs calciques^Q)

Hypothyroïdie (myxœdéme)

Œdèmes cycliques idiopathiques

Grossesse

OMI par fuite capillaire dans les états de choc septique ou les traitements par IL 2 (K du rein)

Traitement d’une HEC (Q 125)

REPOS LIT (car orthostatisme stimule SRAA)

RESTRICTION SODEE

Hyposodé large ( 3-5 g Na / jour) : suppression du sel de table/cuisine, pain sans sel, éviter aliments salés

Hyposodé standard (1-3 g Na / jour) : idem + limiter apports viande, poisson, beurre, oeufs

Désodé strict (0,5g/j)

RESTRICTION HYDRIQUE si hyponatrémie de dilution

DIURETIQUES

Si urgence thérapeutique (HTA, anasarque...) : Furosémide 20-40 mg IV

Si IRC : Furosémide 40 - 160 mg/j PO

Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone, si inefficace : Furosémide

Si Sd néphrotique ou ascite cirrhotique sans OMI, attention car risque d’hypovolémie par IRF

SURVEILLANCE

Efficacité : Poids, œdème, diurèse, natriurèse > apports

Tolérance : DHEC / hypoNa de déplétion, alcalose hypoK+, hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperuricémie

Source : Fiche RDP, KB de Néphro, QCM Intest 2000