Lipothymie, syncope et perte de connaissance brève

Interrogatoire. même valeur. Origines cardiaque/extracardiaque. Causes inconnues.

Syncope : PC subite, brève, avec impossibilité de maintenir la posture secondaire à une chute brutale du débit sanguin cérébral. Récupération spontanée de la conscience.

Lipothymie : la PC n'est pas totale (brouillard visuel,vertige).

Même valeur diagnostique que la syncope.

Diagnostic

Interrogatoire de la victime et de l'entourage: Etape essentielle du diagnostic

   Description de la crise

Brutale

Brève < 3 min

Avec chute + trauma

Sans prodrome

Sans confusion postcritique

Sans convulsion,ni morsure de langue, ni urination

   Circonstances de survenue : effort, chaleur, tourner la tête,…

   Syncope atypique prolongée avec possibilité de crise convulsive anoxique avec morsure de langue et perte d'urines.

De plus, la confusion post critique fréquente chez le sujet âgé.

Examen clinique :

   Prise de la TA couché-debout rechercher une hypotension orthostatique    Auscultation cardiaque, et examen neuro complet

   Massage sino carotidien sous ECG (s’assurer de l’absence de soufffle carotidien)

Examens complémentaires :

   ECG, bilan biologique standard systematique : NFS, glycemie, calcemie, kaliemie, GDS.

Selon l’anamnèse:

Tilt test ou test d’inclinaison

Examen à la recherche d’une hypertonie vagale

Decubitus dorsal pdt 10min puis inclinaison à 60° pdt 45 min en moy en surveillant pouls, cs,et TA : hypoTA et bradycardie.

Possible sensibilisation par utilisation de dérivé nitré mais Spé ↓.

Il est + ds 50 % des syncopes d’étio indéterminée après interrogatoire et clinique

Holter ECG des 24 heures,, Exploration endocavitaire du faisceau de His,Stimulat° ventriculaire programmée

Epreuve d'effort sauf si CMO / RAO, Echodoppler cardiaque et Coro

EEG, TDM cérébral, Doppler des vx du cou.

Diagnostic étiologique

Syncopes d'origine cardiaque

   BAV complet et paroxystique : syncope TYPIQUE brutale,sans prodrome, bréve = accident d’Adams Stokes avec Ø pouls ou bradycardie sévère (< 20/min) percritique.

   Autres troubles de conduction : dysfonction sinusale et BSA (bradycardie sévère), BAV du 2e degré.

Diagnostic sur ECG per ou post critique (bloc biF, mobitz II) parfois grâce à l'exploration électrophysiologique du faisceau de His ou Holter-ECG.

   Troubles du rythme surtout ventriculaires : TV, torsades de pointes. Diagnostic par stimulation ventriculaire programmée si l'on suspecte une TV non documentée

Mais les tachycardies rapides supraventriculaires peuvent aussi entraîner une syncope FA, FLUTTER, BOUVERET (exceptionnel).

   RAO et CMO : syncopes d'effort, souffle systolique, Echo doppler

   Causes plus rares : myxome de l’OG, thrombus sur prothése valvulaire, angor syncopal de Prinzmetal,IDM, HTAP

   Syncope au lever ds Embolie pulmonaire

Syncopes d'origine extracardiaque

   HypoTA orthostatique : TA couchée puis dès le lever : baisse de 30 mmHg de TAs sans acceleration reflexe du pouls (autres sources : ↓ TAs de 20 et ↓ TAd de 10 ?)

2 étios : IDIOPATHIQUE (dysautonomie, parfois secondaire à un DS, Mie de Parkinson, …) ou ttt médicamenteux chez un SA déshydraté.

   Syncope vaso vagale : cause la plus fréquente de syncope

circonstances de survenue (chaud, stat° debout prolongé, postprandial, dl..)

prodromes : nausée, sueurs, baillement, fatigue+++

recuperation progressive

Tilt test à la recherche d'une hypertonie vagale si doute.

   Ictus laryngé à la toux

   Hyperreflexivite du sinus carotidien :

lors du rasage, col serré, rotation de la tête chez un SA atheromateux

favorise compression des glomi et dc : hypoTA et/ou bradycardie.

Massage sous ECG : positif si hypoTA ou pause cardiaque >3 sec.

Conséquence à un an :

   Etio cardioV :           25 % des syncopes                Mortalité à 1 an : 30 %    Etio non cardoV :                             25 %     10 %

   Ø etio déterminée :  50 %                                 5 %

Diagnostic différentiel

Pertes de connaissance d'origine neurologique

   Epilepsie : PC plus longue, mouvements tonico cloniques, morsure de langue et perte d'urines, confusion post critique.amnésie postcritque. Interet de l’ EEG.

   Accident vasculaire cérébral cause plus rare. Essentiellement AIT vertebrobasillaire avec drop-attack = dérobement brutal des MI => chute sans PCI.

Hystérie

Contexte particulier, examen clinique normal, belle indifférence, recherche de bénéfice secondaire.Le plus svt

theatralisme sans trauma lors de la chute.

Hypoglycémie ne donne pas de syncope vraie

HypoG profonde donne une PC prolongé avec manif neurovegetative

Spasmophilie

Tachycardie + polypnée + parethésie buccale et des extrémités des MBs avec vécu angoissant

Spasmes musculaires favo par hyperventilation avec contracture MS.

NON GRAVE.

Le + svt bilan phosphomagnésiocalcique normal (hypocalcémie rare)

Ttt : Hypoventilation profonde ds 1 sac en plastique pdt 5 à 10 min.

Rappel

Etiologies des syncopes d’effort

Obstacle à l’eject° du VG :

Rao, CMO, Obstruction sur prothèse

Obstacle à l’eject° du VD :

EP massive, HTAP primitive ou secondaire, Stenose pulmonaire sur cardiopathie congenitale

Obstacle au remplissage :

Myxome OG (posturale ou chgmt posit°), Tamponnade

Dysplasie arythmogene du VD

Médicaments inducteurs d’une hypoTA orthostatique

Par hypovolémie : diurétique, laxatif

Par blocage de la réponse adrénergique à l’orthostatisme : β bloquant

Par dépression de l’arc baroréflexe : antiHTA centraux, L-Dopa, Bromocriptine, psychotrope (NL)

Par vasoD arterielle et veineuse ; Dérivé nitré

CAT devant une syncope

Source : Fiche RDP, RDP, KB cardio, Corpus Géria