Hypoglycémie

Urgence diagnostique & thérapeutique ; Très polymorphe ; Resucrage ; DID traité par insuline Tout coma chez un DS est un coma hypoglycemique jusqu’à preuve du contraire.

Diagnostic positif

Aucun signe clinique pathognomonique : Tableau très polymorphe^Q++:

Réaction dysautonomique : sueurs^Q+++, tachycardie^Q, tremblements^Q, faim^Q, palpitations^Q, pâleur^Q

Neuroglucopénie : Tble concentration, gène à l’élocution, gestes imprécis, ébriété

Non spécifique : asthénie, céphalées^Q, nausée, paresthésie buccale, sentiment de PC immminente, diplopie^Q…

Neuro : Déficit moteur segmentaire^Q, convulsion^Q, mvt choréoathétosique, sd pyramidal (BBK^Q)…

Ψ : agitation^Q, confusion mentale, tble du comportement …

CardioV : angor, IDM, tble du rythme

Le diagnostic par excès n'est jamais grave et le resucrage est un véritable test diagnostique

Coma hypoglycémique

Survenue brutale avec tachycardie et sueur ± prodromes

Typiquement agité (en fait variable)

Signes d’irritation pyramidale bilatérale

Atténuation S d’alarme

Atcd hypoglycémie

Neuropathie autonome

DS > 20 ans

β-^Q non CS

Glycemie capillaire -> résultat immédiat

Bandelette réactive sans appareil : Hémoglucotest ®

Bandelette + appareil de lecture : OneTouch®, Glucotrend®

Glycémie plasmatique au labo pr confirmer (rapide) -> glycémie < 2,5 mmol/L ou < 0.5-0.6g/L

Diagnostic étiologique

Diabète de type 1

Rechercher facteurs favorisants

Erreur diététique^Q : repas, collation insuffisantes, sautés, insuffisamment glucidique, repas retardé par rapport à l’injection, vomissement non compensé, excés d’OH^Q+ surtt à jeun^Q (par inh néoglucogénéèse <- catabolisme de OH^Q)

Exercice φ^Q non programmé, mv adaptat° insuline (dimin. normale^t) / apports glucidiques (augm. avt, pdt et après)

Objectif tttiq trop ambitieux par rapport au d° d’éducation du patient : (!) sujet agé → déplacer la fourchette glycémique ; Protocole d’insulinoθ optimisé ou intensifié chez le jeune +++.

Erreur ds insulinoθie : ds lipodystrophie^Q, mv technique, mv adaptation poso (brutale) excès d’insuline rapide (>50% total, > 30% de la nuit), injection ds lieu de résorption rapide (abdomen, bras) ou soumis à une activité φ impte.

Patho intercurrente diminuant besoin en insuline : Hypothyroïdie, insuffisance surrénale ou antéhypophysaire^Q

Guérison d’un état patho où une adaptation tttiq avait été faite

Patho augmentant t½ de l’insuline : Ins. rénale chronique^Q et modif absorpt° sucre secondaire à une gastroparésie^Q

Medoc : IEC, Inh calcique, β- non CS, Dextropropoxyfene, Disopyramide^Q Rythmodan®^Q, Lomidine, Quinine^Q

Possible TS

Notion de diabète instable avec hypoG sévères récurrentes (> 3 ds l’année)

Tres svt ds un contexte Ψ et associé à un diabète instable avec céto-acidose récurrente (> 3 en 2 ans)

Diabète de type 2 (lié le + svt aux sulfamides^Q hypoglycémiants)

Contexte

Non respect des I et CI (IRC & IHC)

Surdosage absolu surtt chez sujet âgé

Effort φ intense

Potentialisation de l’effet hypoG par : salicylés, Pexid, OH, coumariniques, clofibrate, sulfamides antibacterien : bactrim®, IMAO, chloramphénicol, IEC

Caractéristique : caractère prolongé et à rebond (fct médoc), glucagon inefficace voire dangereux

Autre etio (hors ADO)

DS type 2 insulinorequerent : cf supra mais hypoG 20 fois moins fréqte que ds type 1

NB : Acarbose et Biguanides st non générateurs d’hypoG

Hypoglycémie fonctionnelle ou post-alimentaire

Clinique

HypoG modéré^Q ne mettant pas en jeu le pronostic vital

survenant 2-4h après un repas^Q très riches en glucides (fin matinée, fin d’aprem)

chez un non diabétique

Paraclinique

Glycémie à jeûn et épreuves de jeûne normales

Glycémie percritique : diminuée (rarement possible)

HGPO sur 5 h^Q : Test + s’il reproduit les symptômes habituellement ressentis par le patient concomittents avec une glycémie £ 0,50 g

3 types d'hypoG post-alimentaire :

Trouble de la cinétique de la digestion des glucides (gastrectomie, gastro-entérostomie, vagotomie, pyloroplastie)

Trouble de la cinétique de l'insulinosécrétion : Obèses ayant ATCD fam de DS

Idiopathiques : souvent chez des jeunes ♀ extrêmement minces, anxieuses, neurotoniques

Ttt

Hygiénodiététique^Q ++ : diminuer absorption de quantités trop +++ de glucides en 1 seule fois

éventuellement utilisation en 2^ième intention d'un inhibiteur des a- glucosidases (acarbose, miglitol)

Hypoglycémies organiques

Anamnèse : triade de Wipple

Accident neuropsychique grave^Q

à distance des repas^Q survenant à jeun (svt le matin^Q avant déjeuner) ou après un effort φ / saut de repas

réversible après resucrage avec glycémie < 2,5 mmol/L ()

Etiologies - Clinique

Insuffisance antéhypophysaire^Q : hypogonadisme, aménorrhée avec dépigmentation et dépilation, hypothyroïdie souvent modérée, d'une insuffisance surrénale (→hypoG)

Maladie d'Addison : mélanodermie, asthénie, hypotension artérielle = > bilan etiologique (cf QS)

Masse tumorale volumineuse à l’examen clinique : (thorax, abdopelvienne, lombaire) confirmé par imagerie et par dosage spécialisé d’IGF2 (↑) = Tumeur mésenchymateuse

Ins hépatique gravissime : hépatite fulminante, intox (ammanites), métastases hptq, cirrhose child C cramoisie…

Dénutrution majeure, cachexie, Sida & K stade terminal, infection systémique sévère^Q, accès pernicieux palustre^Q

Examen clinique N : ( le plus svt ) => Hyperinsulinisme endogène

Parfois prise de poids^Q progressive^Q secondaire à augmentation de l’insuline, augmentation des prises alimentaires et retard ∆gtic

   Mee

Glycémies à jeun répétées, Insulinémie, Epreuve de jeûne^Q en milieu hospitalier

-> Associat° hypoglycémie sévère < 0.3^Q g/L + hyperinsulinisme spontané ou après épreuve de jeune (svt avt 24h)

   Etiologies

Tumeur β-langerhansienne bénigne (90%) ou maligne (10%) : Augmentation^Q peptide C, proinsuline [Test à l'insuline : pas de freination] 1^ière etio organiq +++

Absorption cachées de sulfamides hypoglycémiants : la situation est indiscernable du cas précédent. Importance contexte psy, parent diabétique, milieu médical

Injection caches d'insuline par le patient lui-même, ou quelqu'un de son entourage : Insulinémie élevée ↔ peptide C indosable + taux modérément augmenté d’Ac anti-insuline provoqué par les injections répétées d'insuline

Rarissime MAI avec Ac anti-insuline spontanés : glycémie basse, insulinémie augmentée ++ avec taux très élevés d'Ac anti-insuline

   Exploration

Echo abdo

Echoendoscopie pancréatique

Angioscanner spiralé abdominal

Si discordance : artériographie coeliomésentérique sélective

   Traitement

Chirurgical après bilan complet : énucléation ou pancréatectomie partielle ss contrôle échographique

En attendant le geste, augmenter apports gluc à repartir sur tt le nycthémère voir la nuit ± Diazoxide Hyperstat®

   Association possible à d’autres néoplasies ds le cadre d’une NEM type 1 = Wermer : HyperPTH + adénomes pancréatiques et/ou hypophysaires

CAT en situation d'urgence avec la posologie médicamenteuse +++

TTT CURATIF : Resucrage immédiat avant résultat du prélévement veineux

Hypoglycémie insulinique

   Sujet conscient

PO= 3 morceaux de sucre ou 15 cl boissons sucrés : jus de fruit

puis relais par sucre d’absorption lente : 40 g pain

Repos immédiat associé

   Sujet comateux :

Urgence médicale : PLS, Canule de Mayo

G30 20-60 mL en IVD (1 à 3 amp) puis VVP -> G10 + 1 ampoule B1B6 : 1 L en 4 heures puis 1 L en 12 heures

OU Glucagon IM 1mg ( renouveler si besoin 15 min après ) suivi par G 10 idem

NB : pas^Q d’IRA organique^Q ds coma hypoG

   Si agité : Glucagon

Hypoglycémie aux sulfamides ou intox OH

Resucrage per os prolongé si possible puis perfusion de glucose en raison du risque de rebond

Hospitalisation systematique

Glucagon inefficace voire dangereux (rebond)

Correction de facteur favorisant & reprise de l’education du patient et de son entourage

Surveillance

Prévention

Education patient + entourage

Carte diabétique

Port permanent de sucre rapide, glucagon non périmé

Prévention avt axercice φ (alimentaire augmenté si imprévu et/ou diminution de 20% insuline si imprévu)

Source : RDP 199.., conf hippo 2000, Medline tttiq 2000, QCM Intest