Epanchement liquidien de la plèvre

Epanchement liquidien de la plèvre

Transsudat et Exsudat - Mésothéliome

DIAGNOSTIC POSITIF = RECONNAITRE L'EPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN

• Signes fonctionnels

   Installation aiguë ou subaiguë : TouxQ sèche quinteuse positionelle , douleur thoraciqueQ à type de         point de côté parfois irradiant à l'épaule, augmentant à la toux et par l'inspiration profonde avec            dyspnée et polypnée         Toux et douleur sont au premier plan dans les épanchements récents et de faible abondance         Dyspnée prédomine dans les épanchements chroniques et plus abondants.   AEG évoquant une origine néoplasique.

•  Examen clinique

 Normal si < 300 mL (parfois un frottement pleural = aux 2 tps ) Sd d’épanchement liquidien       Diminution de l’ampliation thoracique à l’inspection       Matité hydriqueQ++ franche et déclive ( si non enkysté )       Diminution des vibrations vocalesQ+++       Silence auscultatoire = abolition du murmure vésiculaireQ+++       parfois un souffle pleurétique (rare, doux, expi) ou un frottement pleural aux 2 temps En cas de pleurésie très abondante, l'hémithorax apparaît dilaté et immobile. Rechercher S de mauvaise tolérance respi (hypoxie, hypercapnie) voire hémodynamique ( choc , IVD, ..)

•  Imagerie

   Radiographie thoracique

 L'aspect radiographique dépend de plusieurs facteurs :     
       Quantité de liquide, caractère libre ou localisé, existence d'une atteinte
           parenchymateuse associée et la position du patient.

•  Epanchement isolé et libre dans la grande cavité pleuraleQ       

 Le + fqt Clichés debout de face et de profil confirment le diagnostic en montrant          Opacité denseQ, homogène, déclive, effaçant la ligne
         diaphragmatiqQ et l'angle costodiaphragmatiq, sans bronchoG          dont la limite supérieure est nette et concave vers le haut et en
         dedansQ (ligne bordante pleurale = ligne de Damoiseau) se
         prolongeant par une ligne bordante axillaireQ          Médiastin dévié du coté sainQ          On évalue la quantité de liquide à 1 L si la limite supérieure atteint
         la pointe de l'omoplate, jusqu'à 3 L ou + si l'hémithorax est
         entièrement opaque 

•  Le diagnostic radiographique est moins évident dans certains cas :

         Epanchement inférieur à 200 mL comblant simplement le cul-de-sac costo-diaphragmatique                sur le cliché de profilQ. Il
            faut faire un cliché de face en décubitus latéralQ centré sur le côté suspect pour faire                              apparaître la ligne bordante pleurale         Epanchement localisé scissural ou enkysté suspendu postérieur         Epanchement sous-pulmonaire sus-diaphragmatique avec un aspect de surélévation de la                      coupole ;         Epanchement associé à une condensation parenchymateuse ou à une atélectasie ;         Opacité de tout l'hémithorax sans refoulement des structures médiastinales qui impose la                       réalisation d'un scanner thoracique et d'une bronchoscopie à la recherche d'un trouble de ventilation associé 

   TDM thoraciqueQ et échographie pleuraleQ

          Lorsqu'il persiste un doute à la radiographie standard          permettent d'affirmer l'épanchement.          L'échographie pleurale facilite le repérage avant ponction.          En dehors de l'épanchement proprement dit, le scanner permet d'étudier les plèvres pariétales, scissurales et médiastinales ainsi que les autres structures thoraciques.

DIRIGER LA DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

• Le diagnostic repose avant tout sur :

               le contexte clinique,               la ponction pleurale exploratrice Q               la biopsie pleurale en cas d'exsudat.               La fibroscopie bronchique, la TDM thoracique, l' ETT et écho abdo +/- scintigraphie                            pulmonaire sont réalisées
          selon le contexte et les données de la ponction pleurale.

•  Contexte clinique

       On précise d'emblée par l'interrogatoire et l'examen physique, les ATCD , les circonstances de survenue, et des signes physiques qui orientent d'emblée le diagnostic étiologique :         Insuffisance cardiaque gauche congestive chronique décompensée : épanchement est volontiers                     bilatéral ,indolore, parfois scissural, associé à un œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire        Traumatisme thoracique récent ou semi-récent : parfois oublié (notamment chez le sujet âgé ou le               sportif), en recherchant une douleur pariétale thoracique localisée du côté de l'épanchement et             une fracture costale sur le gril costal, parfois masquée par l'épanchement ;        Sd infectieux bactérien : Fièvre , AEG, Dl pleurale vive augmentée par la percussion , opacité                  parenchymateuse alvéolaire associée (bronchogramme aérique) .        Tuberculose : Sur terrain sous-jacent favorisant => AEG + fièvre + IDR à la tuberculine + ou                explosive et éventuellement des opacités micronodulaires parenchymateuses associées.        Cancer bronchique ou extrathoracique, ou ATCD de radiothérapie thoracique        Maladie veineuse thrombo-embolique : Contexte évocateur, épanchement pleural habituellement             modéré, associé éventuellement à une TVP des MI et à des atélectasies en bandes                                 basithoraciques .        Exposition à l'amiante : éventuellement associée à des opacités parenchymateuses d'asbestose ou            surtout à des plaques pleurales        Maladie dite systémique dont le diagnostic précède habituellement la survenue de l'EP (par ex                LEAD)        Chirurgie abdominale, thoracique, ou cardiaque récente.
        Bien que ces données permettent dans bon nombre de cas d'évoquer l'étiologie la plus probable, le diagnostic nécessite tjs la ponction pleurale exploratrice, souvent complétée par une biopsie pleurale en cas d'exsudat.

•  Ponction pleurale

 Tout EP dt l'origine est indéterminée doit être ponctionné (ponction exploratrice) dès que possible. La ponction peut aussi avoir un but thérapeutique, en cas de mauvaise tolérance clinique ou de               compression médiastinale, ou d'épanchement purulent ou hémorragique, suivie dans ce dernier cas d'un drainage aspiratif.

 Technique

 En conditions d’asepsie après bilan d’hémostase et de manière étanche Piquer en pleine matité au bord supérieur de la cote inférieure Au moins 3 tubes

 Caractères macroscopiques

 On note l'aspect, la couleur, l'odeur, la viscosité, et la turbidité du liquide. Certains caractères orientent d'emblée le diagnostic :       Purulent ou puriforme : empyème pleural ou pleurésie purulente => analyse bactério avt ATB + drainage       Sanglant pur , coagulant rapidement : hémothorax svt post-traumatique => hématocrite , NFS, groupage       Turbide voire laiteux, persistant après centrifugation = chylothorax => lipides > 400 mg/dL, chol > 65 à 200 mg/dL,            TG élevés dans la plèvre, et présence de chylomicrons ou pseudochylothorax (sans chylomicrons)       Marron chocolat : amibiase en zone d'endémie       Sérofibrineux citrin : le + svt            Transsudat jaune paille ou exsudat ou sérohématique (5 000 GR/mm3 = liquide rosé - 10 000 GR /mm3 =rouge)            Le caractère sérohématique oriente vers une cause tumorale, tuberculeuse, ou infarctus pulmonaire si pas de trauma .

 Transsudat ou exsudat ?

 TRANSSUDAT : Ptn < 30 g/LQ++ + LDH < 200 UI + cellules < 500/mm3 Epanchement mécanique par augmentation de la P° hydrostatique vasculaire ou baisse de la P°oncotique => Plèvre Nle EXSUDAT : Ptn > 30 g/LQ++ + LDH > 200 UI + cellules > 500/mm3     ( svt > 1000/mm3) Epanchement inflammatoire par atteinte directe de la plèvre Si étiologie est indéterminée : analyse histologique par biopsie pleurale au lit ou au cours pleuroscopie

 Étude bactériologique

 Avt tout ATB tttie ; pour examen direct (Gram, Ziehl Nielssen) et mise en culture sur gélose / Lowenstein.

 Analyse cytologique

 Cellules néoplasiques : + ds pleurésies métastasiques ds 40-80 % des cas ms pas rentable pour le mésothéliome . Hématies : évocatrice d'une pathologie tumorale, traumatique, ou embolique. Lymphocytose : > 90 % est évocateur de tuberculoseQ, LMNHQ. La présence de + de 1 % de cellules mésothéliales va contre le diagnostic de tuberculose. La prédominance de PNN parfois altérés évoque un épanchement puriforme ou parapneumonique, mais sans
spécificité. La présence d'Eosinophiles n'a pas de caractère spécifique, un taux élevé pouvant s'observer au cours de latuberculose, des cancers, des parasitoses, de la pancréatite ; Ils n’ont de valeur que lors de la 1iere ponction car
elle peut être induite par tout saignement pleural d'origine traumatique.

 Tests de 2ième intention selon le contexte :

 Tx intrapleuraux de lipides (épanchement turbide, opalescent) Tx d'amylopleurie et de lipase pleurale (dl abdo pancréatique, pancréatite aiguë, faux kyste => EP svt à G ) Acide hyaluronique intrapleural : extrêmement élevé dans le mésothéliome pleural Glycopleurie peut être abaissée au cours d'affections diverses (tuberculose, infection bactérienne, PR ) Dosage de facteur rhumatoïde dans le liquide pleural Dsage des marqueurs tumoraux (ACE CA19 9 CA15 3 CA125 aFP bhCG ) + pH pleural = pas d'intérêt pratique.SYNTHESE DES DONNEES CLINIQUES ET D'EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Liquide clair et citrin : exsudat et transsudat ! ! !

• Insuffisance cardiaque gauche

 Epanchement indolore Radio : cardiomégalie + signes d'OAP ; EP volontiers bilat, de moyenne abondance et prédominant à Dte Une forme particulière = pleurésies interlobaires qui de face peuvent prendre un aspect pseudo-tumoral. Les clichés de
profil et le caractère rapidement évolutif de l'opacité permettent le plus souvent d'affirmer sa nature liquidienne. TDM peut
être utile. Ttt médical habituel de l'insuffisance cardiaque qui est le + svt efficace , l’évacuation partielle peut être réalisé en
complément s'il est abondant et dyspnéisant .

• Sd de Demons Meigs (rare)

 Associe une masse tumorale bénigne ovarienneQ (en général fibrome volumineux, plus rarement kyste mucoïde ou
cystadénome) + une ascite + EP liquidien sérofibrineux. Il guérit avec la cure chir de la tumeur ovarienne.

• Pleurésies tumorales

 A évoquer devant toute pleurésie chronique et la triade dyspnée, AEG, et la douleur. Ds > 90 % des cas : pleurésie métastatique ou extension locale d'un KBP , plus rarement un mésothéliome malin, d'un
lymphome, ou d'un sarcome de Kaposi.

 Pleurésies métastatiques ou associées au cancer bronchique :

 Argument radiologique : opacités évocatrices de méta pulmonaires (lymphangite carcinomateuse, lâcher de ballons), un
aspect épaississement tumoral de la plèvre, un nodule pulmonaire isolée (KBP) . Preuve diagnostique : Association cytologie et biopsie pleurale à " l'aveugle " (diagnostic de 80 % des métas pleurales)
Seule la ponction-biopsie pleurale affirme le diag (histo) => surtt adénoKQ Fibroscopie bronchique à la recherche d'un carcinome bronchique est systématique. La recherche d'un cancer primitif inconnu asymptomatique se limitera le plus souvent aux organes accessibles par des
explorations non invasives et surtout aux tumeurs pour lesquelles un traitement spécifique est envisageable (sein,
thyroïde, prostate). Une symphyse pleurale par talcage ou cyclines peut être nécessaire en cas d'épanchement récidivant.

 Mésothéliome pleural :

 Exposition à l'amiante prolongées ( plusieurs dizaines d’années) = élément clef du diagnostic = 60 % des cas. SF : Très douloureux + AEG + dyspnée lentement progressive. Rx : Evocatrice d'une exposition à l'amiante si elle montre des plaques pleurales linéaires calcifiées. L'épaississement
pleural d'aspect festonné est en faveur du diagnostic de tumeur mais n'a pas de spécificité. Médiane de survie est de 1 an du fait de l'absence de thérapeutique efficace. Déclaration de MP est à faire en cas d'exposition démontrée (tableau n° 30).

 Hémopathies :

 EP va traduire la localisation pleurale d'une hémopathie svt connue qui pourra être typée par une biopsie pleurale.

 Sarcome de Kaposi :

 Localisation assez fréquente de la maladie de Kaposi chez le sujet infecté par le VIH. L'épanchement est volontiers hémorragique et bilatéral, associé à d'autres localisations de sarcome de Kaposi ( Q 192)

• Pleurésie d'origine infectieuse

 Tuberculose pleurale :

 Cause fréquente d'EP d'origine infectieuse : il est svt d'abondance variable, et d'évolution subaiguë avec AEG –fébricule
parfois marquée initialement par un pic thermique avec toux et douleur thoracique ds un contexte habituel de tuberculose . Rx : évocatrice si opacités réticulonodulaires parenchymateuses apicodorsales associées. Epanchement : Très inflammatoire et crée rapidement une symphyse pleurale et une pachypleurite. La cellularité pleurale est mixte panachée, ou parfois à nette prédominance lymphocytaire (> 90 %) alors très évocatrice. Faible rentabilité bactério de l'examen direct (5 %) et de la culture du liquide (15 à 25 %) .Recherche BK par PCR Culture de la biopsie pleurale est positive dans 50 à 75 % des cas Après 1 à 2 séries de biopsies à l’aveugle : granulomes tuberculoïdes ds 80 % des cas .
5 Ttt : ponction pleurale évacuatrice + antituberculeux + kinésithérapie.

 Pleurésie parapneumonique

 Epanchement sérofibrineux satellite d'une pneumopathie infectieuse avec un caractère inflammatoire réactionnel sans
caractère purulent. Le traitement repose sur la ponction pleurale évacuatrice et la kinésithérapie pleurale.

 Autres infections :

 Parasitaires (amibiase, paragonimiases), virales, mycosiques, et à germes apparentés sont beaucoup plus rares.• Pleurésie postembolique SF : EP douloureux, de faible abondance, et d'apparition brutale dans un contexte parfois évocateur d'embolie pulmonaire. Rx : Anomalies parenchymateuses radiologiques évocatrices: atélectasie en bande, ascension d’une coupole, inf de Laennec) Evacuation préalable de l'épanchement peut faciliter l'interprétation de la scintigraphie pulmonaire de perfusion ou
l'angiographie, mais cet épanchement est rarement abondant. Le traitement anticoagulant suffit généralement. Rarement évacué

• Pleurésies d'origine toxique ou médicamenteuse = pleurésies bénignes
chroniques

 Cause médicamenteuse : en particulier la prise d'antimigraineux, amiodarone, bromocriptine, dantrolène, isoniazide, MTX
hydantoïne, procarbazine, β bloquants Cause toxique = exposition à l'amiante = plaques pleurales de tonalité calcique. Les fibres d'amiante ne sont pas retrouvées
dans le liquide pleural, mais seront retrouvées dans l'expectoration induite ou le liquide de lavage alvéolaire.

• Pleurésies associées aux maladies systémiques

 Rarement isolées et révélatrices de la maladie : la PR (glycopleurie effondrée, FR positifs) ,le Lupus ( bilat et à bascule) ,
très rarement ds la PAN , la sclérodermie, la maladie de Horton, la sarcoïdose, un Wegener ou un G-Sjögren. Leur diagnostic repose essentiellement sur des arguments extrapleuraux.

• Pleurésies sérofibrineuses et atteintes sous-diaphragmatiques

 EP réactionnel banal en postop d'une chirurgie abdominale : Evoquer de ppe un abcès sous-phénique (syndrome infectieux
associé) ou une embolie pulmonaire. EP accompagnant une maladie pancréatique prédomine à gauche et est très riche en amylase et en lipase. Abcès amibien, kyste hydatique, cancer du foie

• Origines diverses

 L'atélectasie chronique par néoplasie bronchique s'accompagne volontiers d'un EP transsudatif de nature non tumorale,
voire exsudatif.

• Environ 10 % des épanchements liquidiens pleuraux restent idiopathiquesmalgré un bilan diagnostique bien conduit, et sont d'évolution le + svtfavorable.

Aspect caractéristique du liquide :

• Hémothorax

 Le plus souvent post-traumatique, associé à des fractures de côtes, en particulier chez l'OH ou en cas d'AVP. Il peut
compliquer une pose de drain thoracique, de cathéter sous-clavier, ou une biopsie pleurale Abondant, il doit être évacué sans délai du fait d'un rapide enkystement, à l'aiguille ou drainé avec aspiration en cas de
saignement persistant. Une hémostase par abord chirurgical peut être nécessaire.

• Pleurésie bactérienne purulente

 Terrain = débilité et mauvais état buccodentaire , le plus souvent satellite d'une pneumopathie aiguë bactérienne Germe ds 75 % ce st des anaérobies . SF = Sd infectieux franc clinique et biologique avec un foyer alvéolaire radiologique (bronchogramme aérique) associé à
un épanchement pleural de moyenne abondance. Si décapité , volontiers enkystés en région thoracique pariétale post . Ponction : liquide purulent épais ; PH < 7.2 , LDH > 1000 , glycopleurie abaissée, PNN altérés ++++ , bacterio +/-
positive car ds la plupart des cas, le patient est vu quelques jours après ATB et les signes infectieux " décapités " par
l'antibiothérapie peuvent manquer. Echographie pleurale facilite le repérage des poches liquidiennes avant ponction. Traitement repose avant tout sur Evacuation de l'EP par ponctions-lavages quotidiens au sérum phy + bétadine ou par drainage aspiratif svt préféré .
Evacuer sans tarder car tendance à l’enkystement pleural
6 Associé à une double ATB à base de bêtalactamines IV pdt au moins 4 à 6 semaines actives sur les anaérobies : PéniG + Métronidazole +/- Aminoside ou Augmentin® Kinésithérapie respiratoire La survenue d'une pleurésie purulente, en particulier si un germe anaérobie est en cause, impose la recherche d'un foyer
infectieux, sinusien ou dentaire + ttt porte d’entrée La fibroscopie bronchique est indiquée à distance de l'épisode aigu à la recherche d'un processus endobronchique
favorisant.

• Chylothorax et pseudochylothorax

 Epanchement => Laiteux, opalescent, taux de lipides intrapleural > au taux plasmatique (triglycérides >110 mg/dL) +chylomicrons. Etio : Le + svt d'origine post-traumatique par blessure du canal thoracique mais aussi ds les néoplasies/hémopathies par
blocage lymphatique, idiopathique, maladie plus rare de la jeune femme = la lymphangiomyomatose. Le pseudochylothorax (sans chylomicrons) s'observe très rarement au cours d'épanchements chroniques (tuberculose,
polyarthrite rhumatoïde…). Ttt = régime pauvre en graisses + ponctions répétées  


TTT

        • Repos au lit
        • Si mauvaise tolérance

                  O2 nasal + remplissage + évacuation

        • Pour éviter séquelles

                  Evacuation aussi complète que possible                  Kiné respi active prolongée  

Source : Fiches Rev Prat, rdp, medline, conf W.Jacot, Rx de la Fac de Nancy