Définition
Anémie MICROCYTAIRE HYPOCHROME : VGM<80, CCMH<32%
Þ doser Fer sérique, CS, ferritine, transferrine
CARENCE MARTIALE Q312
ANEMIE INFLAMMATOIRE EVOLUEE
Physiopath :
Perturbation synthèse
d’EPO par les cytokines inflammatoires ® insuff. de
érythropoièse
Macrophages
séquestrent le fer libéré par hémolyse® ¯ synthèse Hb ® microcytose
2 phases : normochrome, normocytaire arégénérative puis
microcytaire, hypochrome
Diagnostic
Clinique
Installation
progressive® bien supportée
Sd infl.
Clinique :AEG, sueurs, fièvre
Signes de la maladie causale
Bio
ð Anémie modérée
ð Thrombocytose
ð Hyperleucocytose
à PN
ð Sd infl. :
Fer sérique¯ (en
pratique, dosage peu fiable)
CTF ^ ou ¯
(capacité totale de fixation de la siderophilline = transferrine),
CS ^ (coefficient de saturation de la transferrine)
Ferritinémie(autres
causes :hépatopathie, OH, hémochromatose et surcharges en fer, lyse çaire,
congénitale)
VS, fibrinogène,
hyper-γ-,hyper-α-2-globulinémie, hapto, CRP
Etiologies : Maladies de système, néoplasies, infectieuses
Ttt étiologique
THALASSEMIE => Q310
ANEMIE
REFRACTAIRE SIDEROBLASTIQUE (HEREDITAIRE OU ACQUISE) => Q 313
Anémie
microcytaire (VGM< 80) Fer sérique
|
|||
<
12µmol
|
>12µmol
|
||
CTF CS¯
Ferritine¯ VS^
¯
CARENCE
MARTIALE
|
CTF¯ CS^
ferritine VS
¯
A.INFLAMMATOIRE
|
Atcd Ethnie
Electrophorèse
¯
THALASSEMIE
|
A.SIDEROBLASTIQUE
¯ ¯
Héréditaire Acquise
|
Anémie NORMO–MACROCYTAIRE NORMOCHROME 80 < VGM < 100
Þ doser réticulocytes
ANEMIE AIGUE HEMORRAGIQUE
Physiopath.
Hgie rapide et importante ® hypovolémie ® vasoC ® afflux liquide extra-vascu.
ds vx+rétention HS
hypoxie®EPO®hyperréticulocytose (retardée)
Pronostic = terrain(♥, cirrhotique,
agé --), rapidité et abondance hgie, rapidité du ttt
Urgence thérapeutique : remplissage
Diagnostic
Clinique++
Sd anémique important, brutal
S. de choc hypovolémique : gravité jugée sur
la TAQ++
Hgie extériorisée ou non++
Paleur peau et muqueuses, TA ¯¯, pouls petit rapide, marbrures, polypnée,
sueurs, extrémités froides, soif, vertiges, bourdonnements d’oreille
chercher tble hémostase
favorisant hgie
CAT en urgence cf.choc
Prélèvements
NFS Pq (sous-estime++ car
perte Hb+plasma),
groupe
sanguin ABO, Rh RAI 1° et 2° détermination,
Bilan standard d’hémostase
Iono, créat
Réa
O2 nasal
VVC plasmion puis CG ® maintenir TA > 10
Surveillance : TA, pouls,
cs, diurèse, PVC
Ttt étio
ANEMIES HEMOLYTIQUES Þ COOMBS + FROTTIS SANGUIN+HAPTO+LDH+BILI.LIBRE.
Corpusculaires (constitutionnelles, héréditaires)
Anomalies de la mb
ð Sphérocytose héréditaire= MC
ð Elliptocytose, acanthocytose…
Hemoglobinopathies :
ð Thalassémies
ð Drépanocytose
ð Hémoglobinose C,D,E
Anomalies
enz.
ð Déficit en G6PD,
ð pyruvate kinase
Hémoglobinurie paroxystique nocturne (corpusculaire acquise)
Extra-corpusculaires (acquises)
Immuno = Coombs +
ð AHAI Q311
ð AH immuno-allergique : Ac circulant actif en présence médocs
IgG
:péni, céphalo
Complément :rifampicine,
quinine, INH, sulfamide, phénacétine
ð AH allo-immune
Non immuno
ð Mécanique (hémolyse intravasculaire, schizocytes, LDH)
valves mécaniques,
lithiases
biliaires
SHU, PTT
K
métastatiques diffus
HTA maligne
Eclampsie
CEC
ð Infectieuse (palu, bact., babéiose …) ® AH fébrile =HAA
ð Toxique : saturnisme, venin, champignons, médocs (sulfamides,
phénacétine, sulfones)
REPARATION D’UNE ANEMIE D’ORIGINE CENTRALE
Þ créat, TSH, Myélogramme
CAUSES EVIDENTES : Ins rénale chronique , cirrhose, hypothyroïdie
A.INFL., MARTIALE AU DEBUT ®
VGM ^
MYELO :
Mégaloblastose medullaire : A.Carentielle (folates, B12) ® VGM (Q313)
Myélogramme sans mégaloblastose :
Moelle riche :
Moelle pauvre ® BOM ® aplasie, myélofibrose
Saturnisme
ð
Inhibition enzyme de la synthèse de l’hème (ALA synthase, ALA
déshydrase, Hème synthase) et diminution de la durée de vie des GR
ð
Anémie normocytaire normochrome si intox au Pb isolée, mais svt
microcytaire hypochrome par carence martiale associée
Anémies régénératives :
Hgie Ä
Hémolyse
anémie centrale en
voie de guérison
|
Anémies Microcytaires : 1-ferriprive
2-inflammatoire 3-β thalassémie
|

0 Commentaires