LA PHYSIOLOGIE DE L’HÉMOSTASE

LA PHYSIOLOGIE DE L’HÉMOSTASE

I- DEFINITION :

L'hémostase est l'ensemble des mécanismes physiologiques visant à prévenir toute hémorragie spontanée et permettant

l'arrêt du saignement après rupture vasculaire.

On distingue 2 aspects d'hémostase:

·         L'hémostase continue ou permanente: Qui assure le maintient du sang fluide à l'intérieur des vaisseaux intacts et prévient tout saignement spontané grâce à l'intégrité et à l'imperméabilité de la paroi vasculaire et grâce aux plaquettes

qualitativement et quantitativement normales.

·         L'hémostase correctrice ou réactionnelle: Qui assure l'arrêt du saignement après lésion des petits vaisseaux. Par contre,

une lésion d'un gros vaisseau nécessite une hémostase chirurgicale.

II- PHYSIOLOGIE – EXPLORATION DE L'HEMOSTASE :

A. L'HEMOSTASE PRIMAIRE ou TEMPS VASCULO-PLAQUETTAIRE:

Définition: Assure l'occlusion de la brèche vasculaire par la formation du thrombus blanc (thrombus plaquettaire ou clou

plaquettaire.)

Facteurs in terven an ts:

- La paroi vasculaire avec ses 3 tuniques (intima, média et adventice) par vasoconstriction.

- Les plaquettes (thrombocytes) Vn entre 150.000 et 400.000/mm3, durée de vie 8 à 12 jours.

Mécanismes:

1. La phase vasculaire:

• La brèche vasculaire provoque une vasoconstriction réflexe qui entraîne le rapprochement des berges de la plaie et le

ralentissement du courant sanguin favorisant la margination des plaquettes.

• Cette vasoconstriction réflexe est favorisée par la libération de la Sérotonine lors du release plaquettaire.

2. La phase plaquettaire:

• Les plaquettes adhérent au collagène sous-endothéliale mis à nu par la brèche vasculaire grâce au Facteur de

Willebrand (VIII).

• L'adhésion plaquettaire déclenche la synthèse de Thromboxine plaquettaire, induisant la contraction des FML

vasculaires et de Prostaglandines, puissant agent agrégant et provoque également la libération d'ADP et de Céphaline

plaquettaire (III)

• L'agrégation des plaquettes entre elles se fait grâce à l'ADP libéré par les GR, les plaquettes et les cellules

endothéliales lésées.

• Cette adhésion devient irréversible sous l'action de la Thrombine qui apparaît aussitôt autour des plaquettes par

activation du système intrinsèque sous l'effet du collagène et du système extrinsèque, les GR et les cellules endothéliales

lésées libérant la Thromboplastine tissulaire.

• Simultanément, les plaquettes libèrent leur contenu dans la réaction de release après avoir subis une métamorphose

visqueuse. Les substances libérées sont l'ADP, l'ATP et la Sérotonine.

• La 2eme phase de release est provoquée par la Thrombine dont le site récepteur est la thrombosthénime qui se

contracte et expulse la totalité des granules, le facteur III et les enzymes hydrolytiques.

Exploration:

1. Le temps de saignement: C'est un test global explorant l'hémostase primaire. 2 méthodes sont utilisées

􀂙 Méthode de Duke: Consiste à inciser la partie centrale du lobule de l'oreille sur 5mm de long et 2mm de profondeur,

recueillir le sang toutes les 30 sec jusqu'à l'arrêt du saignement. Le TS normal étant inf à 5 mn.

􀂙 Méthode d'Ivy: Consiste à inciser l'avant-bras sur 4mm de long et 2mm de profondeur sous une pression de 40mmHg,

recueillir le sang toutes les 30 sec jusqu'à l'arrêt du saignement. Le TS normal étant inf ou égal à mmHg.

2. La numération des plaquettes: Vn entre 150.000 et 400.000/mm3

3. L'étude de la fonction plaquettaire: Utilisée en cas de suspicion d'une thrombopathie par l'étude de l'adhésivité et

de l'agrégabilité plaquettaire à divers inducteurs.

4. Autres exam ens:

􀂙 Appréciation des plaquettes sur frottis au doigt.

􀂙 Appréciation de la rétraction du caillot (Vn entre 50 et 90%)

􀂙 Appréciation de la fragilité des vaisseaux parle signe du lacet ou de la ventouse.

B. L'HEMOSTASE SECONDAIRE ou COAGULATION:

Définition: C'est le passage du sang de l'état liquide à l'état de gel par la formation du thrombus rouge après précipitation du

Fibrinogène plasmatique soluble en un réseau de Fibrine insoluble constituant l'armature du caillot sur lequel se fixent les

plaquettes et les leucocytes.

Facteurs in terven an ts:

- Le Fibrinogène (I) (synthèse hépatique.)

- La Prothrombine (II) (synthèse hépatique et vit K-dépendante.)

- La Thromboplastine tissulaire ou facteur tissulaire (III)

- Le Ca (IV)

- La Proaccélérine (V) (synthèse hépatique.)

- La Proconvertine (VII) (synthèse hépatique et vit k-dépendante.)

- Le facteur antihémophilique A (VIII)

- Le facteur antihémophilique B (IX) (synthèse hépatique et vit k-dépendant.)

- Le facteur de Stuart (X) (synthèse hépatique et vit K-dépendant.)

- Le facteur rosenthal (XI)

- Le facteur Hageman (XII)

- Le facteur sensibilisant la Fibrine (XIII)

Les facteurs II, V, VII et X font partis du système prothrombinique.

Mécanisme:

1. La formation de la prothrombinase: La prthrombinase est un complexe enzymatique permettant la transformation de

la Prothrombine en Thrombine. Sa formation se fait selon 2 voies:

􀂙 La voie endogène: Fait intervenir des précurseurs plasmatiques et plaquettaires.

• Le contact avec une active le facteur XII.

• Ce dernier transforme la Prékallicréine en Kallicréine.

• Cette dernière active le facteur VII. Il s'ensuit une cascade de réactions enzymatiques aboutissant à la formation

d'un complexe IX–III, IV–VIII.

􀂙 La voie exogène: Les tissus lésés libèrent le facteur tissulaire qui amorce la coagulation. La thromboplastine

tissulaire comprend une fraction protéique qui réagit avec le facteur VII en présence du Ca et une fraction lipidique ou

Céphaline FP III.

2. La thrombinoformation:

• La Prothrombine est activée en Thrombine (IIa) sous l'action de la prothrombinase.

• Les premières traces de Thrombine formées activent les étapes initiales de coagulation.

• La Thrombine est par ailleurs un agent inducteur de l'agrégation et de la sécrétion plaquettaire. Elle assure aussi

l'activation du facteur XIII en présence du Ca.

• L'antithrombine III est une substance capable de neutraliser la Thrombine en excès dans un phénomène de régulation

physiologique et dont le déficit expose aux thromboses.

3. La fibrinoformation:

• La Thrombine transforme le Fibrinogène en Fibrine soluble.

• Le gel initial de Fibrine est stabilisé sous l'action du facteur XIII en Fibrine insoluble.

Exploration:

1. Le temps de Quick: Explore la voie exogène et étudie les facteurs du complexe prothrombinique (II, V, VII et X) Tout

écart de plus de 2 sec par rapport au témoin est pathologique. Il est également exprimé en % et il est pathologique si inf à

70% du temps de prothrombine.

2. Le temps de céphalin e Kaolin ou activée "TCK ou TCA": Explore la voie endogène et étudie les facteurs I, II, V, VIII,

IX, X, XI et XII. Le temps normal est entre 45 et 90 sec et tout écart de plus de 10 sec par rapport au témoin est

pathologique.

3. Autres examens:

􀂙 Le temps d'Howell: Utilisé pour la surveillance d'une héparinothérapie où une hypocoagulabilité efficace est obtenue

quant il est sup à 2 ou 3 fois la normale.

􀂙 Le dosage du Fibrinogène.

􀂙 Le temps de reptilase: Utilise un sérum de venin qui est insensible à l'Héparine.

􀂙 Le thromboélastogramme: Explore toute la coagulation.

C. LA FIBRINOLYSE:

Définition: C'est un processus physiologique permettant la dissolution du caillot de Fibrine par l'action d'une enzyme

protéolytique dite Plasmine et reperméabilisation du vaisseau.

Mécanismes:

1. Activation du Plasminogène en Plasmine sous l'effet d'activateurs sanguins (Kallicréine) tissulaires (Kinases) ou

exogènes thérapeutiques (Streptokinase et Urokinase.)

2. Il existe également des inhibiteurs de cette activation et des antiplasmines pour former un système complexe d'équilibre à

l'état normal.

3. La Plasmine dégrade la Fibrine et donne des produits de dégradation de la Fibrine "PDF"

Exploration:

1. Le temps de lyse du caillot deseuglobulines.

2. Le dosage des PD F.

3. La recherche de complexes solubles.

4. Le dosage du fibrinogène.

5. Le dosage du Plasminogène.