L'HYPERTHYROÏDIE

L'HYPERTHYROÏDIE

I- DÉFINITION :

L'hyperthyroïdie est une sécrétion excessive des hormones thyroïdiennes T3 et T4, non-freinable par l'apport hormonal extérieur.

II- PHYSIOLOGIE (voire schéma)

III- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

·         LA MALADIE DE BASEDOW: ¾ des hyperthyroïdies, elle touche surtout la ♀ . C'est un goitre diffus et homogène qui répond

à une maladie auto-immune caractérisée par la présence d'anticorps antithyroïdiens TSI qui ont une action TSH-Like (action

compétitive avec la TSH) stimulant la thyroïde.

·         L'ADÉNOME TOXIQUE: C'est un nodule (hypertrophie localisée) autonome et hypersécrétant qui induit l'atrophie du reste du

corps thyroïde (feed back (–))

·         LE GOITRE MULTI-HÉTÉRO-NODULAIRE TOXIQUE "GMHNT": C'est un goitre dans lequel s'individualise des nodules

autonomes et hypersécrétants.

·         LES THYROÏDITES:

1) LA THYROÏDITE DE DE-QUERVAIN: Fait suite à une virose (rhinopharyngite) et se traduit par des douleurs cervicales

irradiant vers les vaisseaux du cou et se terminant par des otalgies.

2) LA THYROÏDITE DE HASHIMOTO: C'est une destruction auto-immune de la thyroïde par des anticorps TPO qui se manifeste d'abord par une hyperthyroïdie puis évolue vers l'euthyroïdie, voir l'hypothyroïdie.

·          LA THYROTOXICOSE FACTICE: C'est une hyperthyroïdie secondaire à la prise d'hormones thyroïdiennes (propriété

d'amaigrissement) ou à la prise d'iode (Cordarone®, Théophylline) Le dosage dans ce cas de l'iodurie témoigne de l'apport iodé.

IV- DIAGNOSTIC CLINIQUE :

A- Forme typique:

·         Syndrome de thyrotoxicose (commun à toutes les hyperthyroïdies) avec

·         Troubles cardiovasculaires de type

1- Tachycardie permanente (aggravée par l'effort et l'émotion) pouvant se compliquer de

2- Troubles du rythme (AC/FA) 3- Insuffisance cardiaque droite puis globale.

·         Troubles digestifs de type

1- Amaigrissement modéré, contrastant avec un 2- Appétit conservé.

3- Diarrhées pouvant se compliquer d'hypokaliémie.

·         Troubles neurologiques de type

1- Tremblement fin à prédominance distale (signe du serment.) 2- Incoordination motrice.

3- Troubles du comportement (de l'irritabilité au syndrome dépressif et à l'état suicidaire.)

·         Troubles de la thermogenèse de type

1- Mains moites. 2- Thermophobie acquise (sensibilité à la chaleur.)

·         Troubles musculaires de type

1- Amyotrophie à prédominance proximale (signe du tabouret).) 2- Asthénie à l'effort.

·         Trophicité du corps thyroïde à la recherche de

1- Hypertrophie diffuse = goitre. 2- Hypertrophie localisée = nodule.

3- Douleurs cervicales.

4- Frémissement cataire. 5- Souffle.

·         Syndrome oculaire (oriente vers la maladie de Basedow) avec

1- Sensation de diplopie. 2- Photophobie.

3- Exophtalmie (élargissement de la fente palpébrale) évidente ou retrouvée par l'ophtalmomètre d'Hertel.

4- Signe de Degraffe (+) (asynergie oculo-palpébrale.)

·          Myxoedème pré-tibial (pathognomonique de la maladie de Basedow, c'est une infiltration en placard érythémateux avec hyperpilosité

au niveau du 1/3 inférieur de la jambe.)

B- Formes atypiques:

Caractérisés par une hyperthyroïdie avec signes périphériques au 1er plan

·         La cardiothyréose, avec arythmie ou insuffisance cardiaque.

·         Les formes psychiatriques.

·         Les formes musculaires, avec amyotrophie.

·         Les formes ORL, avec otalgies.

·         Les formes de l'enfant, avec troubles du comportement (turbulence), avance staturale et osseuse et syndrome thyréotoxique discret.

·         La crise aiguë thyréotoxique, fait suite à une hyperthyroïdie méconnue avec fièvre à 40°, tachypnée, signes de collapsus et mâchoire tombante.

V- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

·         Signes indirects:

A- NFS: révèle une leuco-neutropénie et parfois une anémie.

B- Dosages métaboliques: Révèlent

- Une hyperglycémie. - Une hypocholestérolémie. - Une hypercalcémie.

C- Dosage des TGO TGP: Elevés, traduisant l'hépatite thyréotoxique.

·         Signes directs:

D- Dosage des hormones T3, T4 TSH: Elevés.

·         Signes d'orientation étiologique:

E- Scintigraphie à l'iode 131: Mesure la distribution radioactive dans le corps thyroïde

- Hyperfixation diffuse = maladie de basedow.

- Hyperfixation unilatérale = adénome toxique ou lobe unique.

- Fixation en damier = goitre nodulaire toxique.

F- Dosage des TSI et TPO.

VI- TRAITEMENT :

A- Traitement médical:

1- A visée curative:

➲ Antithyroïdiens de synthèse, type Baseden®, PTU ou Carbimazol, en Cp de 5 mg.

Schéma: Dose d'attaque à 9 – 12 Cp pendant 15 jours à 2 mois jusqu'à l'euthyroïdie puis diminuer la dose initiale de 1/3,

à adapter comme dose d'entretient, la durée totale du traitement est de 18 mois.

Surveillance: FNS à la recherche d'une leuco-neutropénie ou d'une aplasie.

➲ Adjonction de Levothyrox®, pour prévenir l'hypothyroïdie.

Indications:

• Maladie de Basedow. • Sujet jeune.

• Toxicité moyenne. • Goitre de volume modéré.

2- Préparatoire pour le traitement radical.

B- Traitement radical:

Indications:

• Adénome toxique. • Goitre nodulaire toxique.

1- Traitement isotopique: Chez le sujet âgé.

2- Traitement chirurgical: Chez le sujet moins âgé.