Les Hépatites virales

LES HEPATITES VIRALES

-        DEFINITION – EPIDEMIOLOGIE :

✵        L'hépatite traduit l'atteinte primitive du foie en rapport avec des virus hépatotropes avec possibilité de manifestations cliniques extra-hépatiques.

✵        Elle est due à 6 virus classés en 2 catégories:

          Virus 'A' et 'E' dont la transmission est orale (digestive) et qui sont responsables de maladies aiguës.

          Virus B, C et D dont la transmission est parentérale (inoculation par le sang.) L'hépatite D accompagne la B. Pour l'hépatite C, elle est généralement asymptomatique et plus fréquemment anictérique.

          Récemment, on a isolé le virus G.

✵        Chaque virus entraîne une réponse sérologique spécifique.

 II-             L'HEPATITE VIRALE A:

✵        Elle est due à un virus à ARN non enveloppé.

✵        Le réservoir est humain.

✵        La contamination est digestive (orale.) Elle est due aux mauvaises conditions d'hygiène.

✵        Elle touche l'enfant et l'adulte jeune (en dessous de 16 ans.)

✵        Elle est endémo-épidémique, contagieuse et à déclaration obligatoire.

•           Clinique: L'hépatite Virale A 'HVA' est généralement bénigne. Elle est toujours aiguë, il n'y a pas de formes chroniques.

Les formes asymptomatiques sont les plus fréquentes (90%.) Dans les 10% restantes :

∗          L'incubation est de 2 à 6 semaines.

∗          La phase pré-ictérique: dure entre 7 et 10 jours et elle est caractérisée par:

•           Un syndrome pseudo-grippal avec fièvre, céphalées, myalgies, arthralgies et urticaires.

•           Des signes digestifs avec nausées et vomissements, anorexie et douleurs abdominales.

•           Une asthénie intense.

∗          La phase ictérique: Caractérisée par l'apparition d'un ictère d'abord conjonctivale puis généralisé accompagné de

selles décolorées et d'urines foncées.

∗          L'évolution est favorable et la guérison est spontanée en 10 jours. Elle confère une immunité solide

. B-   Biologie: Marquée par:

✵        Un syndrome de cytolyse hépatique avec augmentation des Transaminases hépatiques (ASAT ou TGO et ALAT ou TGP.)

✵        Fer sérique augmenté.

✵        Un syndrome de rétention biliaire avec hyperbilirubinémie à prédominance de bilirubine conjuguée.

✵        Une choléstase intra ou extra-hépatique avec Phosphatases alcalines augmentées.

✵        Pas de signes d'insuffisance hépato-cellulaire.

C-        Diagnostic sérologique: Recherche les IgM et les IgG anti-HVA. Les IgG persistant plusieurs années. D-            Prévention:

∗          Pas de traitement curatif.

∗          Mesures d'hygiène individuelles et collectives.

∗          Vaccinothérapie non obligatoire en 2 injections à 1 moins d'intervalle avec rappel après 12 mois.

✵        Elle est due à un virus à ARN.

✵        La contamination est digestive.

III-            L'HEPATITE VIRALE E:

✵        La transmission est rarement directe manuportée, elle est surtout indirecte hydrique.

✵        Elle touche les adultes et plus les hommes que les femmes.

✵        Elle est endémo-épidémique, de découverte récente en 1990.

A-        Clinique: Elle est pratiquement identique à l'HVA, il n'y a pas de formes chroniques.

∗          L'incubation dure 40 jours en moyenne.

∗          La forme aiguë est très souvent ictérique.

∗          L'évolution est bénigne mais les formes graves sont possibles surtout pour les femmes enceintes au 3e trimestre.

B - Biologie: Identiques à l'HVA, l'insuffisance hépatique est rare.

C-  Diagnostique sérologique: Actuellement, il n'y a pas de test sérologique de dépistage. D-            Prévention:

∗          Pas de traitement curatif.

∗          Mesures d'hygiène individuelle et collectives.

 IV-           L'HEPATITE VIRALE B ET D:

✵        L'HVB est due à un virus à ADN enveloppé appelé particule de Dane.

✵        La contamination est parentérale (par le sang ou un de ses dérivés) ou materno-fœtale en péri-natal (3e trimestre, accouchement et allaitement.)

✵        Le virus est retrouvé dans la salive (lésions buccales) et dans les sécrétions génitales (MST.)

✵        L'HVB est fréquente avec des ondes de haute prévalence (Afrique sub-saharienne), de moyenne prévalence (bassin méditerranéen) et de basse prévalence (Europe.)

-       Clinique: L'HVB est d'un extrême polymorphisme. Son expression dépend de l'état immunitaire du sujet. La forme aiguë commune est analogue à l'HVA:

∗          L'incubation dure entre 1 et 6 mois.

∗          La phase pré-ictérique: Peut durer jusqu'à 3 semaines. Les symptômes sont surtout marqués par une asthénie

physique, psychique et intellectuelle.

∗          La phase ictérique ressemble à celle de l'HVA avec arthralgies et urticaires.

∗          L'évolution se fait spontanément vers la guérison, elle est cependant plus longue (4 à 8 semaines.) Elle peut aussi se faire vers la chronicité avec des formes graves fulminantes d'emblée ou secondairement aggravées (90% de mortalité) associant:

✵        Un tableau d'encéphalopathie.

✵        Un syndrome hémorragique cutanéo-muqueux.

✵         Une  hypoglycémie.

-           Biologie: Elle est identique à l'HVA avec une augmentation extrême des Transaminases hépatiques.

C-   Diagnostic sérologique: Recherche les Antigènes HBC ou les Anticorps anti-HBC.

∗          La présence d'IgM anti-HBC traduit une infection aiguë.

∗          La présence d'AG HBE signe la croissance virale et la contagiosité.

∗          La persistance de ces AG HBE signe l'aggravation.

∗          La présence des AC anti-HBE signe la bonne évolution.

∗          Les AC anti-HBS ne sont pas utilisés car ils apparaissent tardivement. Ils signent la guérison.

D-        Prévention:

∗          Pas de traitement curatif pour les formes aiguës. Traitement symptomatique pour les formes graves. Bithérapie ou traitement par l'Interféron α après biopsie hépatique pour les formes chroniques.

∗          Mesures d'hygiène et précaution.

∗          Dépistage systématique des AG HBS pour tout don de sang.

∗          Vaccinothérapie pour les personnes à risques (surtout hospitalier) en 3 inj. A 1 mois d'intervalle avec rappel à 1 an.

Pour L'HVD:

✵        Elle est due à un virus à ARN qui devient pathogène lorsqu'il rencontre l'AG HBS (enveloppe) du virus B ou lorsqu'il y a surinfection.

✵        Son diagnostic repose sur la recherche des IgM anti-HVD.

✵        Il n'a pas de traitement curatif.

✵        La prévention consiste à se protéger contre l'HVB.

✵        Elle est due à un virus à ARN.

V-            L'HEPATITE VIRALE C:

✵        La contamination est identique à celle du virus B.

✵        La transmission sexuelle et péri-natale est moins fréquente.

A- Clinique:

∗          L'incubation est en moyenne de 4 à 6 semaines.

∗          L'ictère est retrouvé une fois sur 4. Le début est même asymptomatique ou peu symptomatique.

∗          L'évolution se fait vers la chronicité dans 50% des cas.

B- Biologie: Identique à celle de l'HVA avec des Transaminases augmentées pendant plus de 6 mois.

C- Diagnostique sérologique: Il n'y a pas de test pour détecter les IgM anti-HVC.

D-   Prévention:

∗          Pas de traitement curatif pour les formes aiguës. Bithérapie pour les formes chroniques.

∗          Mesures d'hygiène.